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【痛風】痛風の発作を抑える・再発を防ぐ「尿酸値の目標」と最新エビデンス

■痛風の管理：発作を抑えて、再発と合併症を防ぐために

痛風は、血液中の尿酸（血清尿酸）が高い状態が続き、関節などに尿酸塩結晶がたまることで起こる炎症性の病気です。発作（強い痛み・腫れ）が落ち着いても、体内に結晶が残っている限り再発リスクは続きます。実際、血清尿酸が高いほど将来の痛風発症リスクは上がり、例として「血清尿酸 10 mg/dL以上」では長期の累積発症が非常に高くなることが示されています。
だからこそ、痛風の管理は「発作を止める」＋「尿酸値を目標まで下げて結晶を減らす（再発予防）」の両輪が重要です。

以下は、BMJ（英国の医学誌）の最新解説（Ask an expert: Gout）を軸に、欧州・米国の論文も加えた計12本のエビデンスで、一般の方向けにわかりやすく整理します。

1）痛風発作が起きたときの対応とフォローアップ

痛風発作の治療は、まず炎症を早く鎮めることが目的です。BMJでは、急性発作の第一選択として、状況に応じてNSAIDs（非ステロイド性抗炎症薬）／低用量コルヒチン／副腎皮質ステロイドが推奨され、痛む部位を冷やすアイスパックも有用とされています。発作は放置すると痛みが長引き、生活の質が大きく下がるため、早めに医療機関へ相談することが大切です。

一方で、痛風の管理は「発作が治まったら終了」ではありません。BMJは、発作治療後に4〜6週間後のフォローを推奨し、その際に血清尿酸値、腎機能、心血管リスク因子などの評価を行う重要性を示しています。

これは、痛風がしばしば高血圧・糖尿病・慢性腎臓病などと重なりやすく、薬の選び方や目標設定に影響するためです。発作のたびに「その場しのぎ」の治療だけを繰り返すと、結晶が減らず再発しやすい状態が続きます。反対に、フォローの場で尿酸値の推移を確認し、必要なら尿酸を下げる治療（尿酸降下療法）を検討することで、再発を減らす道筋が立ちます。

また、BMJは紹介・精査が必要なケース（例：診断が不確か、重症、感染の可能性、反応が乏しい等）も整理しています。特に、痛風と見分けが難しい危険な病気（感染性関節炎など）が疑われる場合は、自己判断せず速やかに受診が必要です。
（※痛み止めの種類や量は、腎機能・胃腸障害・心血管リスク・併用薬で安全性が変わるため、医師と相談して決めます。）

2）高齢者・持病がある方の発作治療：薬の選び方と注意点

痛風発作の薬は効果が高い一方、年齢や持病で「使いにくい薬」が変わるのが重要ポイントです。BMJは、発作治療の選択肢（NSAIDs／低用量コルヒチン／ステロイド）を提示した上で、高齢者や合併症のある方にはNSAIDsを勧めない点を明確に述べています。理由は、NSAIDsが胃腸障害、腎機能悪化、心血管系への影響などのリスクを高め得るからです（個々のリスク評価が前提です）。

コルヒチンは、適切に使えば発作の炎症を抑える有効な選択肢ですが、BMJは薬物相互作用に注意を促しています。具体的には、脂質異常症治療薬（スタチン、フィブラートなど）や、一部の抗生物質（マクロライド系など）、免疫抑制薬、心臓の薬（例：一部のカルシウム拮抗薬）などとの組み合わせで副作用リスクが増える可能性があるため、併用薬の確認が必須です。さらに、腎機能が低下している場合はコルヒチンの体内動態が変わり、副作用が出やすくなるため、より慎重な調整が必要になります（ここも主治医判断が重要です）。

ステロイドは、NSAIDsが使いにくいケースで現実的な選択肢になり得ます。BMJは、全身投与（内服）だけでなく、関節内注射も状況に応じて検討できる点を示しています。また、通常治療でコントロールが難しいケースでは、炎症の経路に直接作用する薬（抗体医薬品など）が選択肢になることがありますが、適応や費用、感染リスク評価などが絡むため、専門的判断が必要です。

要するに、発作治療は「どの薬が一番強いか」ではなく、その人にとって安全に使える薬で、できるだけ早く炎症を止めることが大切です。高齢の方や腎臓・心臓・胃腸の持病がある方ほど、自己判断の市販薬追加は危険になり得るため、受診時に必ず既往歴と内服薬を共有しましょう。

3）尿酸を下げる治療（尿酸降下療法）は「いつ・誰に」必要？

痛風の再発予防の中心は、体内にたまった結晶を減らすために血清尿酸値を下げて維持することです。BMJは、尿酸降下療法（ULT：Urate Lowering Therapy）を早期に提案することを推奨し、発作の頻度や腎機能障害など、患者ごとの状況に応じて適応を判断する重要性を述べています。ここで大事なのは、尿酸降下療法は「痛み止め」ではなく、病気の根本（結晶）に働きかける治療という点です。

BMJでは、尿酸結晶の沈着は無症状の段階から起こり得ること、また早期から治療を検討する価値があることが解説されています。さらに、痛風患者の血清尿酸管理が不十分だと、再発だけでなく関節破壊・痛風結節・腎障害などのリスクが積み重なる可能性があります。したがって、発作を繰り返す方、痛風結節がある方、腎機能に問題がある方などでは、尿酸降下療法をより積極的に検討する流れになります（この考え方は米国のACRガイドラインでも整理されています）。

「発作があるときに尿酸を下げる薬を始めてもいいの？」という疑問もよくあります。BMJは、これまでの小規模RCTなどの知見を踏まえ、状況によっては発作中の開始も必ずしも悪化させない可能性があることを示しつつ、患者ごとの状態と意思決定が大切である点を強調しています。実臨床では、痛みが強い急性期はまず炎症を十分に抑え、その後に尿酸降下療法の開始・調整を行うことが多いですが、発作が頻回で、次の発作が来てしまうような場合には、開始時期を医師と相談する意義があります。

尿酸降下療法は長期戦になりやすい一方で、目標まで下げて維持できれば、結晶は徐々に減り、発作頻度も減っていくことが期待できます。だからこそ、開始のタイミングと「続け方」を、医療者と一緒に設計することが痛風管理の要になります。

4）目標尿酸値（Treat-to-target）と薬の調整：発作予防も含めて

痛風管理のキーワードが、Treat-to-target（目標値まで下げて維持する）です。
BMJは、尿酸降下療法の目標として、

• 血清尿酸 <360 µmol/L（≒ 6 mg/dL）
• 重症（例：痛風結節や発作が続く場合）では <300 µmol/L（≒ 5 mg/dL）を提示しています

この「数値目標」は、結晶を溶かして減らすための現実的なラインとして、各国のガイドラインでも広く用いられています。

また、尿酸降下薬としてアロプリノールまたはフェブキソスタットが主要選択肢であり、大きな心血管疾患（心筋梗塞や脳卒中など）がある人にはアロプリノールが好ましいと述べています。

もう一つ大事なのが、「尿酸降下療法を始めた後に発作が起きることがある」という点です。尿酸が下がり始める時期に結晶が動き、一時的に発作が誘発され得ること、そしてその場合でも尿酸降下療法を中止しないことが重要だと明記しています。発作が起きると不安になって薬をやめたくなりますが、そこで中断すると「結晶が減りきらない→再発しやすい状態」が長引きます。

そのためBMJは、尿酸降下療法の開始時に、一定期間の発作予防を検討することを推奨しています。選択肢としては低用量コルヒチンが基本で、状況により低用量NSAIDsやステロイドなどが代替になり得ます。ここでも腎機能や併用薬により安全性が変わるため、自己判断せず医師と一緒に決めるのが安全です。

さらにBMJは、Treat-to-targetを徹底する体制の重要性として、看護師主導（教育＋定期的な尿酸測定＋薬の増量調整）の介入が、通常ケアより目標達成率を上げた試験にも触れています。つまり、痛風は「良い薬がある」だけでなく、継続して目標まで調整できる仕組みが成果を左右します。

5）生活・食事・お酒はどこまで影響する？

痛風はしばしば「食べ過ぎ・飲み過ぎの病気」と誤解されますが、実際には尿酸の体内バランス（特に腎臓からの排泄）や体質が大きく関与します。Nature Reviews Rheumatologyの総説では、血清尿酸は遺伝要因（25〜60%の遺伝率）の影響があり、一方で「食事パターンが説明できる尿酸値の差」は非常に小さい（例：0.3%程度）という解析も紹介されています。これは、「食事が無関係」という意味ではなく、食事“だけ”でコントロールし切るのは難しい人が多いという現実を示します。

BMJも、特定の食事法が痛風発作を防ぐ、あるいは尿酸を十分に下げるという強い根拠は不十分であり、基本は健康的でバランスのよい食事を勧める立場です。そのうえで、体重管理や飲酒量の見直しは現実的な支援策になり得ます。生活改善は、「罪悪感をあおるため」ではなく、再発予防・全身の健康（血圧・脂質・糖代謝）にもつながるために行う、という説明が推奨されています。

具体的なポイントとしては、一般に以下が「やりすぎ注意」として語られます（ただし個人差があります）。

アルコール	量が多いほど尿酸や発作リスクに影響しやすい（特に飲酒量が多い場合は見直しの価値が高い）
甘い清涼飲料（果糖を多く含む飲料）	過剰摂取は尿酸上昇に関与し得る
体重（肥満）	減量により尿酸・代謝状態が改善することがある これらは「薬の代わり」ではありませんが、薬物治療の効果を邪魔しない土台作りとして重要です。

まとめると、生活・食事は痛風管理の“補助輪”として大切です。ただし、発作を繰り返す方や尿酸が高い方は、生活だけでなく、医師と相談して尿酸値の目標管理（Treat-to-target）まで含めた戦略を立てることが、再発予防の近道になります。

6）最新トピック：SGLT2阻害薬・GLP-1受容体作動薬と「痛風」の関係

ここからは、近年注目される糖尿病・肥満治療薬が、尿酸や痛風にどう影響するかを「わかっている範囲」で整理します。結論から言うと、SGLT2阻害薬は尿酸を下げるエビデンスが比較的一貫し、痛風リスクも下げる可能性が示唆されています。一方、GLP-1受容体作動薬（GLP-1 RA）は尿酸・痛風への影響が一貫せず、研究によって結果が割れています。

SGLT2阻害薬：尿酸低下は一貫、痛風予防は「示唆」

SGLT2阻害薬は尿中に糖を出す薬ですが、その過程で尿酸の排泄（尿酸利尿）が増えることが知られ、これが血清尿酸低下につながると考えられます。
2025年のRCTメタ解析では、SGLT2阻害薬が血清尿酸を有意に低下させ（例：加重平均差 −32.14 µmol/L）、一方でRCT全体では痛風発症（または報告された痛風イベント）の差は有意ではなかった（例：RR 0.96）とまとめています。つまり「尿酸は下がるが、痛風イベントはRCT設計上つかまえにくい（頻度が低い・追跡が短い等）可能性」があります。

そこで参考になるのが大規模観察研究です。たとえば米国のJAMA Internal Medicine（2024）では、2型糖尿病でメトホルミン内服中の人において、SGLT2阻害薬はスルホニル尿素薬より痛風予防の観点で有利である可能性が検討されています。 また別の観察研究（Clinical Therapeutics 2024）では、メトホルミン単独と比べてSGLT2阻害薬追加で痛風発症が低い一方、GLP-1 RA追加では差が見られなかった、という結果が報告されています。
さらに日本のレセプト研究でも、SGLT2阻害薬はメトホルミンに比べて尿酸低下（例：1年で0.48 mg/dL低い）が示され、痛風発症は統計学的に明確な差はない（HR 0.90）という「現実的なニュアンス」の結果が出ています。

GLP-1受容体作動薬：尿酸は下がることもあるが、痛風リスクは議論が分かれる

GLP-1 RAは体重減少や糖代謝改善を通じて、尿酸にも影響し得ます。実際、総説ではセマグルチド使用で尿酸が低下した後ろ向き研究（例：4.90→4.59 mg/dL）が紹介されています。しかし同じ総説内で、別の前向き研究ではエンパグリフロジン（SGLT2阻害薬）は尿酸を下げたが、セマグルチドは下げなかったという比較も示され、GLP-1 RAの尿酸効果は一貫しない可能性があります。また、現時点で「GLP-1 RAが痛風転帰（発作頻度など）を改善するか」を直接評価した研究は不足している、という整理もあります。

さらに注意したいのが、2025年の後ろ向きコホート研究（Rheumatology & Autoimmunity）で、肥満を伴う2型糖尿病患者において、GLP-1アナログ使用と痛風リスク上昇（RR 1.176）が関連したという報告がある点です。著者らは、急激な体重変化など複数の可能性を議論していますが、観察研究であり因果関係は断定できません。それでも「GLP-1 RA＝痛風に良い」と単純に言い切れない根拠にはなります。

新規薬の位置づけ

SGLT2阻害薬	尿酸低下は比較的一貫。観察研究で痛風リスク低下が示唆されるが、痛風治療薬としての適応は別問題。
GLP-1 RA	尿酸が下がる研究もあるが一貫せず、痛風リスクについても議論が分かれる。 いずれも、痛風の基本はBMJやガイドラインが示す通り、尿酸値を目標まで下げて維持する戦略（必要なら尿酸降下療法）です。糖尿病や肥満がある方は、全身の治療方針の中で主治医と相談して最適化していきましょう。

■FAQ（よくある質問）

Q1. 尿酸値が高いだけで「痛風」ですか？

いいえ。 尿酸値が高い（高尿酸血症）と将来的に痛風になりやすいのは事実ですが、尿酸値だけで痛風と診断するわけではありません。尿酸が高いほど累積発症リスクが上がる一方、診断は症状・経過・必要に応じた検査を総合して行います。BMJでも、診断が不確かな場合の精査・紹介の重要性が整理されています。

Q2. 痛風発作が起きたら、まず何をすべき？

早めに医療機関へ相談し、炎症を早期に抑える治療を行うことが基本です。 BMJは急性発作の治療としてNSAIDs／低用量コルヒチン／ステロイドを挙げ、痛い部位を冷やすこと（アイスパック）も有用としています。ただし持病や併用薬で使える薬が変わるため、自己判断は避けてください。

Q3. 尿酸を下げる薬（例：アロプリノール）を飲んでいる最中に発作が出たら中止すべき？

原則として中止せず、主治医に相談しながら発作治療を追加します。 BMJは、尿酸降下療法中に発作が起きても中止しない重要性を明記しています。中止すると尿酸管理が崩れ、結晶が減りにくくなり再発が長引く恐れがあります。

Q4. 食事療法だけで痛風は治せますか？

食事は大切ですが「食事だけで十分に尿酸を下げ切る」根拠は強くありません。 BMJは特定の食事法で発作予防・尿酸低下ができるというエビデンスは不十分で、基本はバランスのよい食事を推奨しています。さらに総説では、尿酸値の個人差は遺伝要因の影響が大きく、食事で説明できる差は小さい可能性が示されています。発作を繰り返す方は、生活改善に加えて医師と尿酸値の目標管理を相談するのが現実的です。

Q5. SGLT2阻害薬やGLP-1受容体作動薬は、痛風に効くのですか？

痛風の“標準治療”ではありませんが、関連は研究されています。
SGLT2阻害薬は尿酸低下が比較的一貫しており、観察研究で痛風リスク低下が示唆されています。一方GLP-1 RAは尿酸低下が一貫せず、痛風リスクについても上昇を示した観察研究もあります。したがって、痛風管理の基本はBMJやガイドラインが示す尿酸目標管理（Treat-to-target）であり、糖尿病治療薬は全身の治療の中で主治医が総合判断します。

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